Oxfordští vědci objevili klíčovou příčinu diabetu 2

Tým vědců z Oxfordské univerzity objasnil záhadu, jak přesně vede vysoká hladina glukózy v krvi k cukrovce 2. typu. Objev odhaluje, že metabolity glukózy mohou poškodit pankreatické beta buňky, což vede k progresi diabetu 2. typu, a narušení tohoto procesu by mohlo nabídnout nový způsob léčby onemocnění.

Mezinárodní diabetologická federace odhaduje, že více než půl miliardy lidí na celém světě v současnosti žije s cukrovkou a drtivá většina z nich trpí cukrovkou 2. typu. Onemocnění je charakterizováno hyperglykémií, kdy v krevním řečišti cirkuluje vysoká hladina glukózy.

Vědci již dlouho vědí, že diabetes 2. typu je z velké části důsledkem špatné stravy a nedostatku pohybu. Chronicky vysoká spotřeba cukru vede k cukrovce 2. typu tím, že poškozuje schopnost těla uvolňovat inzulín, hormon, o kterém je známo, že snižuje hladinu glukózy v krvi.

Co výzkumníci jasně nepochopili, bylo přesně to, jak chronické vysoké hladiny glukózy v krvi poškozují naše beta buňky produkující inzulín. Elizabeth Haythorne, jedna z vedoucích výzkumníků nové studie, již dříve zjistila, že chronická hyperglykémie může poškodit beta buňky, takže dalším krokem bylo zjistit, jak přesně k tomuto poškození došlo.

„Uvědomili jsme si, že dále potřebujeme pochopit, jak glukóza poškozuje funkci beta-buněk, abychom mohli přemýšlet o tom, jak ji zastavit a tak zpomalit zdánlivě neúprosný pokles funkce beta-buněk u T2D,“ vysvětlil Haythorne.

V řadě studií na zvířatech a výzkumech na kultivovaných buňkách vědci zjistili, že funkci beta buněk produkujících inzulín nenarušuje glukóza samotná, ale produkty vznikající procesem metabolizace glukózy. Výzkumníci stále přesně nemají jasno, které konkrétní metabolity glukózy spouštějí tento proces, ale jasně prokazují, že inhibice metabolismu glukózy může udržet produkci inzulínu, dokonce i v přítomnosti vysokých hladin glukózy v krvi.

Je zajímavé, že toto zjištění je poněkud neintuitivní, protože vědci odhalili blokování procesu metabolismu glukózy inhibicí enzymu zvaného glukokináza, což ve skutečnosti zlepšilo sekreci inzulínu u zvířat. Frances Ashcroft, další výzkumník pracující na studii, řekl, že toto zjištění je opakem toho, co bylo dříve zkoušeno k léčbě diabetu 2. typu (T2D).

„Protože metabolismus glukózy normálně stimuluje sekreci inzulínu, dříve se předpokládalo, že zvýšení metabolismu glukózy by zvýšilo sekreci inzulínu v T2D a byly testovány aktivátory glukokinázy s různými výsledky,“ poznamenal Ashcroft. „Naše údaje naznačují, že aktivátory glukokinázy by mohly mít nepříznivý účinek a poněkud kontraintuitivně, že inhibitor glukokinázy by mohl být lepší strategií k léčbě T2D.“

Ashcroft zdůrazňuje, že tato zjištění jsou stále velmi předběžná, takže je potřeba ještě hodně práce, než se tento druh terapeutického přístupu dostane do klinického použití. Toto přelomové zjištění však mění rámec toho, jak přemýšlíme o vývoji nových způsobů léčby diabetu 2.

„To naznačuje potenciální způsob, jak by bylo možné zpomalit nebo zabránit poklesu funkce beta-buněk u T2D,“ dodal Ashcroft.

Zdroj: Oxfordská univerzita